A luz do Sol é essencial para diversas funções do organismo, como a produção de vitamina D, mas também pode desencadear efeitos nocivos quando há exposição excessiva. Um novo estudo publicado na revista Nature Communications, em 26 de novembro, revela que a radiação ultravioleta interfere diretamente no sistema de proteção da pele e pode favorecer o desenvolvimento de câncer.
Pesquisadores da Universidade de Chicago, nos Estados Unidos, identificaram que a radiação UV prolongada reduz os níveis de uma proteína chamada YTHDF2, responsável por ajudar as células a manter a inflamação sob controle e evitar que danos se transformem em alterações malignas.
Como a radiação UV altera o equilíbrio da pele
Nos Estados Unidos, mais de 5 milhões de pessoas recebem diagnóstico de câncer de pele todos os anos, e a maior parte dos casos está ligada ao excesso de exposição ao Sol. A radiação UV danifica o DNA, provoca estresse oxidativo e desencadeia a inflamação que caracteriza as queimaduras solares.
O grupo liderado por Yu-Ying He analisou como esse processo afeta a resposta das células. Eles observaram que a exposição intensa ao sol diminui a quantidade de YTHDF2, proteína que atua como uma espécie de guardiã no metabolismo do RNA.
Quando ela cai, as células da pele ficam mais vulneráveis à inflamação persistente, que é um fator de risco importante para o câncer.
O papel do RNA e dos sensores imunológicos
A equipe também investigou moléculas de RNA que ajudam a regular a atividade genética. Uma delas, o RNA U6, apresentou aumento dentro das células após a exposição ao UV. Esses RNAs modificados passaram a interagir com o TLR3, um sensor imunológico conhecido por acionar vias inflamatórias.
O mais inesperado, segundo os autores, foi descobrir que essa interação acontecia dentro dos endossomas, estruturas responsáveis por reciclar materiais celulares.
Testes revelaram que uma proteína chamada SDT2 transporta o RNA U6 para esse local, enquanto a YTHDF2 acompanha o processo para impedir a ativação exagerada do TLR3. Quando a YTHDF2 é degradada, o U6 se liga livremente ao sensor e intensifica a inflamação.
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Possíveis caminhos para prevenção e tratamento
Essa combinação de eventos forma um sistema de vigilância que impede que a pele entre em um ciclo inflamatório perigoso. A degradação da YTHDF2 pela radiação UV quebra esse mecanismo, abrindo espaço para danos acumulados e maior risco de tumorações.
Para os pesquisadores, entender essa dinâmica pode orientar novas abordagens terapêuticas que busquem reforçar a função protetora da YTHDF2 ou bloquear o excesso de ativação do TLR3. Embora ainda em estágio inicial, a descoberta amplia a compreensão sobre como a pele tenta se defender e como a radiação solar a desarma.
O estudo foi financiado por instituições de pesquisa dos Estados Unidos, incluindo os Institutos Nacionais de Saúde e centros especializados em câncer e meio ambiente.
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